Làm Thầy Thuốc Có Mô Phỏng Phòng Giải Phẫu

Chương 166: Đột tử! Tranh thủ thời gian cấp cứu
Trương Dịch cùng Trần Phương hai người nhìn nhau.
Thanh âm này... Sao có chút quen thuộc?
Giống như giọng của cô gái ở phòng khám buổi sáng kia.
Lúc này không ai để ý đến việc ăn cơm trưa nữa.
Trương Dịch cùng Trần Phương vội vàng chạy lên lầu hai.
Kết quả, đúng là tiểu tử bị suy thận cùng cô gái đi cùng hắn tới bệnh viện.
Tiểu tử đang nhắm nghiền hai mắt nằm gục trên mặt đất!
Cô gái đang ngồi xổm dưới đất gào lên: "Ô ô... Bác sĩ mau đến xem đi! Hắn ngất rồi!"
Trương Dịch một bước xông lên phía trước. Phát hiện động mạch cổ của tiểu tử này đã ngừng đập, gọi mà không trả lời.
Thế mà đột ngột bị ngừng tim!
Đây chính là đột tử! Phải tranh thủ cấp cứu ngay!
Trương Dịch vừa tiến hành hồi sức tim phổi, vừa nói với Trần Phương: "Nhanh chóng lấy xe đẩy tới đưa tới phòng cấp cứu! Người này bị ngừng tim rồi!"
Trần Phương nghe xong liền vội mượn xe đẩy từ phòng siêu âm bên cạnh.
Hai người đặt tiểu tử lên xe, Trương Dịch một bên ấn ngực, một bên chạy theo xe đẩy.
"Nhanh! Nhường đường! Làm ơn nhường đường!"
Người nhà bệnh nhân xung quanh thấy tình hình này cũng tự giác nhường đường.
Ở một bên khác, bác sĩ trực ban phòng cấp cứu từ xa đã nghe thấy tiếng bước chân dồn dập và tiếng bánh xe lăn.
Khi chạy ra xem mới nhận ra Trợ lý Trương và bác sĩ Trần đang đẩy người bệnh về phía phòng cấp cứu.
Nhân viên trực tự giác đẩy xe thuốc cấp cứu tới.
"Oxy, máy theo dõi điện tim, thiết lập đường truyền tĩnh mạch ngay!"
"Adrenalin một ống, thêm một ống Lạc Bối Lâm và Dexamethasone!"
Sau khi vào phòng cấp cứu, Trương Dịch lập tức phân phó.
"Rõ!"
Vừa dứt lời, hai y tá phòng cấp cứu lập tức hành động.
Thuốc vừa tiêm vào, nhịp tim và hô hấp đã có dấu hiệu tăng lên rõ rệt.
Nhưng ép tim vẫn không thể ngừng. Cần kiên trì cho đến khi tiểu tử này tự khôi phục nhịp tim và hô hấp.
"Thêm một ống lợi nhiều thẻ nhân!"
"Được rồi."
Sáu phút sau, cấp cứu thành công. Tim của tiểu tử đã tự đập lại.
Trương Dịch thở phào nhẹ nhõm. Suy thận thật sự sẽ gây ra đột tử.
Mà nguyên nhân đột tử là do tăng kali máu.
Thận có hai chức năng chính, một là chức năng bài tiết, hai là chức năng nội tiết.
Hệ thống bài tiết nước tiểu của thận giống như một cái sàng của cơ thể.
Máu sau khi đi qua thận sẽ loại bỏ các chất thải như urê nitơ, creatinin, axit uric, sau đó thải ra ngoài qua nước tiểu.
Còn protein, chất béo và những chất khác sẽ được giữ lại trong cơ thể.
Loại bỏ chất xấu, giữ lại chất có ích, đó là chức năng bài tiết của thận bình thường.
Nhưng khi thận suy, chức năng bài tiết bị tổn hại, creatinin, axit uric và urê nitơ không thải ra được, lâu ngày những chất này sẽ tích tụ lại, gây nhiễm axit trong cơ thể, phù nề, tăng axit uric trong máu, rối loạn điện giải.
Trong đó, kali tích tụ không được đào thải sẽ gây tăng kali máu. (Tăng kali máu rất dễ gây rối loạn nhịp tim, dẫn đến đột tử).
Tiếp theo là chức năng nội tiết.
Khi thận bị tổn thương sẽ bài tiết ra một chất gọi là renin.
Ban đầu renin bài tiết bình thường, sẽ không gây hại cho cơ thể.
Nhưng một khi thận bị tổn thương, lưu lượng máu qua thận giảm, thần kinh nội tiết của thận mất cân bằng, renin sẽ được bài tiết một lượng lớn không kiểm soát.
Khi nồng độ renin cao, huyết áp cũng sẽ tăng lên theo, vì vậy gây ra cao huyết áp do thận. (Đây là nguyên nhân bệnh nhân còn trẻ mà đã bị cao huyết áp).
Ngoài ra, thận còn có chức năng bài tiết erythropoietin để tạo hồng cầu.
Một khi thận bị tổn thương, việc tạo erythropoietin giảm, dẫn đến tạo hồng cầu bị trở ngại gây thiếu máu, đó chính là thiếu máu do thận. (Đây là nguyên nhân bệnh nhân bị thiếu máu).
Mặt khác, thận còn có một chức năng nội tiết quan trọng, đó là hoạt hóa vitamin D3.
Phần lớn vitamin D3 của cơ thể được tổng hợp thông qua bức xạ tia cực tím. (Hàm lượng D3 trong thực phẩm rất ít, vẫn phải thường xuyên phơi nắng mới tốt).
Vitamin D3 sinh ra trải qua quá trình hoạt hóa đầu tiên ở gan.
Sau đó sẽ đến thận để hoạt hóa lần thứ hai, và sau khi được thận hoạt hóa, vitamin D3 mới thực sự có hoạt tính sinh học.
Mới tham gia vào quá trình trao đổi chất và chuyển hóa, tăng cường miễn dịch, thúc đẩy hấp thụ canxi.
Khi thận bị tổn thương, vitamin D hoạt tính thiếu, sự hấp thu canxi kém.
Vì vậy, các loại bệnh về xương, loãng xương... sẽ xuất hiện.
Đây đều là một loạt các phản ứng sau khi bị suy thận.
Bệnh nhân này hiện tại đột ngột ngừng tim là do nồng độ kali trong máu vượt quá mức cho phép.
Biện pháp điều trị hàng đầu là nhanh chóng đào thải kali ion!
Nhưng thận đã bị tổn thương, kali ion không thể bài tiết qua nước tiểu, vì vậy chỉ có thể chọn lọc máu.
Và nhiễm độc niệu là triệu chứng thường gặp ở giai đoạn cuối của suy thận.
Lọc máu là lấy máu ra, loại bỏ các chất độc mà thận không bài tiết được rồi lại truyền vào cơ thể.
"Trương Dịch, sao người này lại đột ngột đột tử vậy? Thật sự là do suy thận gây rối loạn điện giải?"
Trương Dịch khẽ gật đầu: "Dựa vào tổng hợp các triệu chứng thì đúng là giống suy thận, chắc là rối loạn điện giải, kali cao dẫn đến đột tử."
Nói xong Trương Dịch quay sang hỏi người nhà: "Vừa rồi cậu ấy có đi tiểu không? Đã kiểm tra nước tiểu chưa?"
Cô gái khóc lóc lắc đầu: "Không có... Không có, không đi tiểu được... chỉ nhỏ giọt thôi."
"Cô là vợ của cậu ấy đúng không? Ta nói rõ với cô trước, chúng ta bây giờ mặc dù đã kéo cậu ấy từ quỷ môn quan trở về, nhưng tình hình vẫn không khả quan."
Cô gái nhìn Trương Dịch một cái, nước mắt không ngừng rơi.
Vừa khóc vừa cầu xin Trương Dịch cứu người.
Vừa lúc này kết quả xét nghiệm máu của bệnh nhân cũng có.
Tổng phân tích tế bào máu:
Bạch cầu: 16x 10⁹/L ((4.0-10.0)x 10⁹/L)
Số lượng hồng cầu: 2.5×10ˆ12(3.5-5.5×10ˆ12)
Nồng độ huyết sắc tố: 98g/L (nam giới bình thường 130-170G/L)
Nhìn loạt chỉ số tổng phân tích máu này có thể thấy rõ là thiếu máu.
Nồng độ huyết sắc tố là cơ sở chính để xác định bệnh nhân có bị thiếu máu hay không.
Nam giới bình thường trên 130 là bình thường, thấp hơn 120-90 là thiếu máu nhẹ, 90-60 là thiếu máu vừa, dưới 30 là thiếu máu nặng.
Chức năng thận:
Giá trị Creatinin trong máu: 588 μmol/L (50-120 μmol/L)
Tốc độ lọc cầu thận: 20ml/min (90-120ml/min)
Nhìn hai kết quả này có thể xác định được mức độ tổn thương của thận và có thuộc giai đoạn nhiễm độc niệu hay không.
(Giá trị Urê nitơ và axit uric không ổn định, dễ bị các yếu tố khác ảnh hưởng, cho nên để chẩn đoán chính xác nhiễm độc niệu thường chỉ xem Creatinin và tốc độ lọc cầu thận.)
Người bình thường tốc độ lọc cầu thận là 90-120ml mỗi phút.
Tiểu tử này vậy mà đã là 20!
Dưới 15ml/min được coi là bệnh thận giai đoạn cuối, và chỉ có thể dựa vào lọc máu để duy trì sinh mệnh.
Điện giải đồ:
Kali ion: 6.8 mmol/L. (3.5-5.5 mmol/L)
Natri ion: 152 mmol/L. (135-145 mmol/L)
Clo ion: 103.3 mmol/L. (98-107 mmol/L)
Canxi: 2.0 mmol/L. (2.10-2.55 mmol/L)
Kali, Natri cao, Canxi giảm, thuộc rối loạn điện giải.
Trần Phương liếc nhìn tờ xét nghiệm rồi nói: "Kali tận 6.8! Tốc độ lọc cầu thận lại thấp như vậy, kali chắc chắn không thải ra được! Cái này làm sao đây? Mau cho lọc máu đi, nếu không tiểu tử này nguy hiểm quá."
Cô gái bên cạnh lại khóc hỏi: "Bác sĩ, hắn làm sao vậy? Hắn bị bệnh gì vậy? Có nghiêm trọng không?"
Trương Dịch nhìn cô gái một cái, bất đắc dĩ nói: "Chẩn đoán sơ bộ là thận bị tổn thương nghiêm trọng, tức là suy thận, có viêm, rất có thể đã ở giai đoạn nhiễm độc niệu."